TECHNISCHE SPEZIFIKATIONEN
| Artikel | Spezifikation |
|---|---|
| ProduktName | FluM1 A2 (58-66) |
| CAS-NR. | 141368-69-6 |
| Aussehen | Weißes bis cremefarbenes lyophilisiertes Pulver |
| Molekulare Formel | C49H75N9O11 |
| Molekulargewicht | 966.2/mol |
| Reinheit (RP-HPLC) | ≥98% |
| Löslichkeit | Löslich in Wasser (≥10 mg/ml), verdünnter Essigsäure oder DMSO |
| Endotoxin | ≤1,0 EU/mg |
| Biologische Aktivität | Ein wichtiges HLA-A2-beschränktes zytotoxisches T-Lymphozyten (CTL)-Epitop; stimuliert die Immunantwort gegen das Influenza-A-Virus durch die Aktivierung von CD8⁺-T-Zellen. |
| Lagerbedingungen | Bei -20 °C bis -80 °C in einer trockenen, dunklen Umgebung lagern; Vermeiden Sie wiederholte Frost-Tau-Zyklen. |
| Lagerort | Lagerbestand in den USA |
| MindestbesTellmenge | 1g |
Dieses Peptid fungiert als T-Zell-Rezeptor (TCR)-Epitop. Nach der intrazellulären Verarbeitung des viralen M1-Proteins in einer antigenpräsentierenden Zelle (APC) wird diese spezifische 9-mer-Sequenz in die Peptidbindungsfurche des HLA-A*02:01-Klasse-I-Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC)-Moleküls geladen. Der Peptid-MHC-Komplex wird dann auf der Zelloberfläche angezeigt. Wenn es vom komplementären TCR auf einem zirkulierenden CD8+-zytotoxischen T-Lymphozyten (CTL) erkannt wird, löst es die CTL-Aktivierung, -Proliferation und die Freisetzung zytolytischer Granula (Perforin, Granzyme) aus, was zur Zerstörung virusinfizierter Wirtszellen führt, die dieses Epitop präsentieren.
FluM1 A2 (58-66) ist ein Antigen in Forschungsqualität und kein therapeutischer Impfstoff selbst. Seine klinische Wirksamkeit wird durch seine Rolle als standardisiertes Reagenz in immunologischen Tests nachgewiesen. Es war maßgeblich an der Definition einer dominanten menschlichen CTL-Reaktion gegen Influenza beteiligt und trug wesentlich zu unserem Verständnis der zellulären Immunität gegen das Virus bei. Die Forschung mit diesem Peptid hat dazu beigetragen, die Bedeutung von CTLs für die Clearance und Immunität von Influenza zu bestätigen und die Entwicklung universeller Influenza-Impfstoffstrategien zu unterstützen, die darauf abzielen, robuste, kreuzreaktive T-Zell-Reaktionen gegen konservierte interne Virusproteine wie M1 hervorzurufen.
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