TECHNISCHE SPEZIFIKATIONEN
| Artikel | Spezifikation |
|---|---|
| ProduktName | P75-TNFR-Fragment |
| CAS-NR. | / |
| Aussehen | Weißes bis cremefarbenes lyophilisiertes Pulver |
| Molekulare Formel | C₂₉₄H₄₆₅N₈₁O₉₁S₃ |
| Molekulargewicht | ~30–35 kDa (extrazelluläres Domänenfragment); ~6,8 kDa (Peptidfragment) |
| Reinheit (RP-HPLC) | ≥98% |
| Löslichkeit | Löslich in Wasser, 0,1 % TFA oder PBS (pH 7,2–7,4); auf 0,5–5 mg/ml rekonstituieren |
| Endotoxin | ≤1,0 EU/mg |
| Biologische Aktivität | Bindet mit hoher Affinität an TNF-α und TNF-β; hemmt TNF-vermitTelte zelluläre Reaktionen.Die Aktivität wird typischerweise über einen kompetitiven Bindungstest gemessen (IC₅₀: 0,05–0,5 μg/ml). |
| Lagerbedingungen | Lyophilisiertes Pulver: -20 °C bis -80 °C für Langzeitlagerung; Vermeiden Sie wiederholtes Einfrieren und Auftauen.Rekonstituierte Lösung: 4 °C für bis zu 2 Wochen oder -20 °C mit 0,1 % HSA/BSA für 3–6 Monate |
| Lagerort | Lagerbestand in den USA |
| MindestbesTellmenge | 1g |
Dieses Fragment fungiert als selektiver Täuschungsrezeptor oder NeutralisationsmitTel innerhalb des TNF-Signalsystems. Indem es einen Teil der nativen extrazellulären TNFR2-Struktur nachahmt, bindet es spezifisch an lösliches TNF-α und seine Transmembranform (tmTNF-α), bindet das Zytokin und verhindert seine Interaktion mit endogenen TNFR1- und TNFR2-Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Diese kompetitive Hemmung blockiert speziell die durch die TNFR2-Bindung initiierten Signalkaskaden, die mit unterschiedlichen biologischen Ergebnissen wie Zellproliferation, Überleben und Immunregulation verbunden sind, im Gegensatz zu den proapoptotischen Signalen, die häufig durch TNFR1 ausgelöst werden.
Das P75-TNFR-Fragment ist ein Forschungsprotein, sein therapeutisches Konzept ist jedoch von großer Bedeutung. Die Forschung mit diesem und ähnlichen Fragmenten hat das beleuchtet Dichotomie der TNF-Signalübertragung und validierte TNFR2 als vielversprechendes therapeutisches Ziel. Während die TNFR1-Hemmung die Grundlage für Medikamente wie Etanercept ist, ist sie selektiv TNFR2-Agonismus wird derzeit als neuartige Strategie zur Förderung des Gewebeschutzes, zur Verbesserung der Treg-Funktion und zur Bekämpfung von Autoimmunität und Neurodegeneration ohne die immunsuppressiven Risiken einer breiten TNF-Blockade untersucht. Dieses Fragment ist daher ein entscheidendes Werkzeug für die präklinische Entwicklung von signalwegspezifischen TNF-Modulatoren der nächsten Generation.
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